الیگومرهای آمیلین و پیش بینی نارسایی قلبی در افراد چاق و بیماران دیابتی

دانشمندان متوجه ی تجمع الیگومرهای بزرگ آمیلین در افراد چاق و بیماران دیابتی مبتلا به نارسایی قلبی شدند در حالیکه در بیماران لاغر مبتلا به نارسایی قلبی تجمع این مولکولها دیده نمی شود.

پرفسور Despaاز دپارتمان فارمالوژی دانشگاه کالیفرنیا  و همکارانش به بررسی تجمع الیگومرهای آمیلین در قلب افراد چاق ومبتلا به دیابت نوع 2 و بررسی تأثیرات تجمع آمیلین بر مورفولوژی وعمل قلب پرداختند.

دانشمندان با استفاده از روشهای ایمونوهیستوشیمی به بررسی تجمع آمیلین در قلب افراد چاق ولاغر که به نارسایی قلبی مبتلا بوده یا نبودند و همچنین قلب افراد مبتلا به دیابت نوع 2 پرداختند.

آنها دریافتند که مقادیر قابل توجهی از الیگومرهای آمیلین ، فیبریل ها و پلاکها در قلب افراد چاق و دیابتی مبتلا به نارسایی قلبی تجمع یافته است در حالیکه این تجمع در قلب نرمال یا افراد لاغر متبلا به نارسایی قلبی و افراد غیر دیابتی مشاهده نمی شود.

درقلب افراد دارای اضافه وزن یا بیماران چاقی که نارسایی قلبی نداشتند میزان الیگومرهای کوچک آمیلین افزایش یافته بود که نشاندهنده ی مراحل ابتدایی تجمع آمیلین می باشد.

دکتر Despaمی گوید:ما تجمع الیگومرهای بزرگ آمیلین (32 کیلو دالتون) را در قلب افراد چاق و بیماران دیابتی که دچار نارسایی قلبی بودند یافتیم اما در قلب بیماران لاغر مبتلا به نارسایی قلبی و بیماران لاغر بدون نارسایی قلبی این الیگومرها یافت نشد. اما با کمال تعجب مشاهده گردید که الیگومرهای کوچک  آمیلین در قلب افراد چاق و دارای اضافه وزن که نارسایی قلبی ندارند تجمع یافته است که نشاندهنده ی مراحل اولیه ی تجمع آمیلین می باشد.

دانشمندان با استفاده از مدل موش صحرایی ترانس ژنیک مبتلا به هایپرآمیلینمیا برای آمیلین انسانی مشاهده نمودند که الیگومرهای آمیلین به سارکولما متصل می شود.

این به نوبه ی خود سبب اختلال در تنظیم Ca²⁺ در میوسیتها ، تغییر شکل پاتولوژیکی میوسیتها و اختلال در عملکرد دیاستولیک قلب می شود که با ابتلا به پیش دیابت آغاز می گردد.

در موشهای صحرایی مبتلا به پیش دیابت که مقدار مشابهی از آمیلین موش( ایزوفرم غیر تجمعی آمیلین) در آنها تولید می شود ، از نظر ساختار و عملکرد قلبی نرمال هستند.

دکتر Despaمی گوید: تحقیقات مانشان داد که گونه های مولکولی سمی مشتق از آمیلین نه تنها موجب ایجاد اختلال در پانکراس شده و سبب ایجاد دیابت نوع 2 می شود بلکه در اختلالات قلبی نیز نقش دارد.

بنابراین اختلال ترشح سلولهای بتای پانکراس منجر به تشکیل الیگومر آمیلین در یک فرآیند رو به جلو می شود که به موجب آن ترشح این گونه های آمیلوئیدوژنیک سمی در خون سبب ایجاد تخریب های اضافه تر در قلب می شود. نتیجه گیری کلیدی دیگر این است که تشخیص و شکستن الیگومرهای آمیلینی قابل انتقال از پانکراس به قلب می تواند یک روش جدید پیش بینی نارسایی قلبی در افراد مبتلا به پیش دیابت باشد و همچنین یک استراتژی درمانی برای جلوگیری از پیشرفت نارسایی قلبی محسوب می شود.

با توجه به اشارات کلینیکی این مطالعه ، دکترDespaمی گوید: ما انتظار داریم که نتایج این تحقیق بصورت درمان یا یک روش تغذیه ای برای افزایش ترشح انسولین در بیماران مبتلا به پیش دیابت و دیابت بکار گرفته شود تا مقاومت به انسولین کاهش یابد.

منبع: www. Endocrinetoday.com